单位：医院康复医学科

作者：郑碧娥　何进娣　缪晓影　苏玲玲　范建中　尹瑞雪

　　探讨磁疗对双 酮草酰二腙(cuprizone，CPZ)诱导脱髓鞘小鼠的神经保护作用及潜在机制。

　　方法：将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、CPZ组和磁疗组，每组10只。CPZ组和磁疗组喂养0.3%CPZ的混合饲料建立脱髓鞘模型，磁疗组小鼠在实验第2周开始接受磁场(50Hz，10mT，每天20min，每周6d，共4周)的干预。每周称重记录各组小鼠的体质量。实验第5周末，利用转棒试验评估小鼠的运动功能；处死小鼠，免疫组化染色检测海马区的髓鞘碱性蛋白(MBP)和酶联免疫吸附(ELISA)测定脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。

　　结果：第5周末，CPZ组和磁疗组小鼠体质量均明显低于正常组(P0.01)；磁疗组小鼠体质量有增长趋势，但与CPZ组相比差异不显著(P0.05)。与正常组相比，CPZ组小鼠运动功能明显下降(P0.05)，海马区发生明显脱髓鞘改变、表现为MBP含量显著减少(P0.)，BDNF表达下降(P0.01)。与CPZ组相比，磁疗组小鼠的运动障碍得到改善(P0.05)，髓鞘脱失有好转，MBP含量和BDNF表达均明显增多(P0.05，P0.01)。

　　结论：磁疗具有改善CPZ模型小鼠的神经功能缺损和促进病灶内髓鞘修复的作用，其机制可能与上调脑内BDNF的表达有关。

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